Zusammenfassung
Hitze und Kälte sind Umweltfaktoren, die erhebliche Auswirkungen auf den Blutkreislauf haben. Bei Erwärmung der Kerntemperatur (Hyperthermie) von ca. 36,5 auf 39°C wird das Herzzeitvolumen verdoppelt. Dies führt im Zusammenhang mit Vasokonstriktionen im Splanchnikusgebiet und in der Skelettmuskulatur zu einer starken Durchblutungszunahme in der Haut. Die zugrunde liegende Gefäßdilatation erfolgt vorwiegend reflektorisch über eine Reduktion α-adrenerger Efferenzen und eine Steigerung sympathisch cholinerger Efferenzen unter Beteiligung von Stickstoffmonoxid. Beim Vorliegen bestimmter Risikofaktoren, wie Alter und Diabetes, kann die Adaptationsfähigkeit unter Hyperthermie eingeschränkt sein. Bei Abnahme der Kerntemperatur (Hypothermie) reagiert das Gefäßsystem reflektorisch mit einer adrenergen Vasokonstriktion (Noradrenalin). Unterhalb einer Kerntemperatur von 34°C sinkt das Herzzeitvolumen infolge Bradykardie. Im Alter kann die reflektorische Vasokonstriktion gesteigert sein; dies kann insbesondere bei Hypertonikern problematisch werden. Tiefe Narkose schaltet die Regulationsprozesse aus.
Abstract
Heat and cold are environmental factors which severely affect the cardiovascular system. An increase in the body core temperature (hyperthermia) from approximately 36.5 to 39°C causes a doubling of the cardiac output. In connection with vasoconstriction in the splanchnic circulation and in skeletal muscle this results in large increases of skin blood flow. The underlying vasodilatation is evoked by reflex regulation of the efferent sympathetic system. While there is a reduction of α-adrenergic vasoconstriction, there is also evidence for active sympathetic cholinergic and nitric oxide-dependent vasodilatation. In the presence of risk factors, e.g. age and diabetes, the circulatory adaptation to heat stress may be compromised. During a reduction of the core temperature (hypothermia) there is a reflex adrenergic vasoconstriction (noradrenalin) of the skin. Cardiac output falls below a core temperature of 34°C due to increasing bradycardia. The reflex vasoconstriction following cold exposure may be aggravated at higher ages, which may cause steeper increases of arterial blood pressure. Due to the reflex nature, the regulatory processes are severely compromised during anaesthesia.
Literatur
Boegli Y, Gremion G, Golay S et al. (2003) Endurance training enhances vasodilation induced by nitric oxide in human skin. J Invest Dermatol 121: 1197–1204
Charkoudian N (2003) Skin blood flow in adult human thermoregulation: how it works, when it does not, and why. Mayo Clin Proc 78: 603–612
Gauer OH (1972) Mechanik des Gefäßsystems. In: Trautwein W, Gauer OH, Koepchen HP (Hrsg) Herz und Kreislauf. Physiologie des Menschen, Bd 3. Urban & Schwarzenberg, München, S 164–268
Hales JRS, Rowell LB, King RB (1979) Regional distribution of blood flow in awake heat-stressed baboons. Am J Physiol 237: H705–H712
Inoue Y, Nakao M, Araki T, Ueda H (1992) Thermoregulatory responses of young and older men to cold exposure. Eur J Appl Occup Physiol 65: 492–498
Jessen C (1996) Temperaturregulation und Wärmehaushalt. In: Klinke R, Silbernagl S (Hrsg) Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart, S 375–386
Kellogg DL, Zhao JL, Friel C, Roman LJ (2003) Nitric oxide concentration increases in the cutaneous interstitial space during heat stress in humans. J Appl Physiol 94: 1971–1977
Kelsey RM, Patterson SM, Barnard M, Alpert BS (2000) Consistency of hemodynamic responses to cold stress in adolescents. Hypertension 36: 1013–1017
Park KS, Choi JK, Park YS (1999) Cardiovascular regulation during water immersion. Appl Human Sci 18: 233–241
Persson PB (2005) Energie- und Wärmehaushalt, Thermoregulation. In: Schmidt RF, Lang F, Thews G (Hrsg) Physiologie des Menschen. 29. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 889–908
Rowell LB (1983) Cardiovascular adjustments to thermal stress. In: Shepherd JT, Abboud FM (eds) Handbook of physiology. Section 2: the cardiovascular system, vol III, part 2. American Physiological Society, Bethesda, MA
Shibasaki M, Wilson TE, Cui J, Crandall CG (2002) Acetylcholine released from cholinergic nerves contributes to cutaneous vasodilation during heat stress. J Appl Physiol 93: 1947–1951
Sjoquist PO, Duker G, Johansson BW (1986) Effects of induced hypothermia on organ blood flow in a hibernator and a nonhibernator. Cryobiology 23: 440–446
Su JY, Amory DW, Sands MP, Mohri H (1980) Effects of circulatory arrest and rewarming on regional blood flow during surface-induced hypothermia. Am Heart J 100: 332–340
Interessenkonflikt
Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Author information
Authors and Affiliations
Corresponding author
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Deussen, A. Hyperthermie und Hypothermie. Anaesthesist 56, 907–911 (2007). https://doi.org/10.1007/s00101-007-1219-4
Published:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/s00101-007-1219-4
Schlüsselwörter
- Durchblutungsregulation
- Hautdurchblutung
- Herzzeitvolumen
- Stickstoffmonoxid
- Sympathische cholinerge Nerven