Beeinflusst die Depressivität den Behandlungseffekt von Tropisetron bei Fibromyalgiepatienten?

Zusammenfassung.

Fibromyalgie-Patienten mit einem Beck’schen Depressionsinventar <19 (Gruppe 1) ohne vorhergehende antidepressive Behandlung zeigten unter einer Therapie mit dem 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten Tropisetron eine stärkere Schmerzlinderung im Vergleich zu Patienten mit einem Beck’schen Depressionsinventar ≥19 (Gruppe 2 und 3). Unter letzteren wiesen Patienten, die vorher Antidepressiva ohne Effekt erhalten hatten (Gruppe 2) bessere Therapieerfolge als solche auf, die aktuell unter einer Behandlung mit Antidepressiva standen (Gruppe 3). Die Patienten der Gruppe 3 gaben an, von der antidepressiven Therapie in Form eines verbesserten Schmerzcoping und besserem Schlaf zu profitieren.    Nach den Ergebnissen kann diskutiert werden, dass die Depression bei den Patienten der Gruppe 2 möglicherweise vorwiegend schmerzreaktiver Natur war, fand sich doch bei diesen Patienten auch eine signifikante Korrelation zwischen Schmerzrückgang und Besserung des BDI unter der Therapie. Ob bei den Patienten der Gruppe 3 eine endogene Depressionskomponente vorhanden war, die die subjektiv empfundene Besserung unter Antidepressiva und evtl. das schlechtere Ansprechen auf Tropisetron erklären könnte, muss offen bleiben.

Summary.

As described elsewhere the oral administration of 5mg of the 5-HT3-receptor-antagonist Tropisetron in fibromyalgia exhibited less amelioration of pain in patients with a depression in comparison to patients without depression. Since an intravenous treatment seems to increase the effect of Tropisetron, the question arises whether patients with depression profit from the intravenous therapy. Methods 68 out patients with fibromyalgia according to ACR-criteria were enrolled in the study. The patients filled in a VAS pain and the Beck Depression Inventory (BDI) before and after a bolus i.v. injection of 5mg Tropisetron for 5 days [Beck AT, Steer Ra. Beck-Depressions-Inventar (BDI) In: Hautzinger M (Hrsg der dt. Ausg.). Testhandbuch. 1.Auflage Bern: Verlag Hans Huber, 1994]. In the beginning the patients had to have ≥40mm in the VAS pain from 0–100mm.    The patients were divided into three groups: group 1=patients with a BDI<19 without experience with antidepressive drugs (n=26); group 2=patients with a BDI≥19 (n=22) and negative experience with antidepressive substances, and group 3=patients with a BDI≥19 and an accompanying antidepressant drug therapy and some benefit under this therapy (n=20). Results Before the therapy there was no significant difference in VAS pain in the groups, but in BDI there was a significant difference between group 1 (BDI mean value 11.5) in comparison to group 2 (BDI mean value 26.1) and group 3 (BDI mean value 24.8). After therapy all three groups had a significant ameriolation of pain: group 1: p=0.000023; group 2: p=0.00073; group 3: p=0.0145.    There was a significant difference between the group with BDI<19 and the group with antidepressant drug in ameriolation of pain (p=0.044). A significant correlation was found in group 2 with Beck ≥19 between ameriolation of pain and BDI after therapy (p=0.008, r=0.666). In this group a pain-reactive depression and in group 3 an endogenous depression must be discussed.